Технологии будущего
Каталог сырья Каталог готовой продукции
Еда, здоровье и бактерии

Еда, здоровье и бактерии

С каждым годом становится всё больше людей, страдающих от ожирения, а вместе с этим растет и уровень смертности от хронических неинфекционных болезней (диабет, онкологические и сердечно-сосудистые заболевания). И всё чаще поднимаются вопросы влияния питания на развитие этих болезней и на здоровье человека.

Еда и «болезни цивилизации»

Для обеспечения жизненно важных процессов внутри организма (синтеза биологически активных веществ, построения и обновления тканей и клеток, регуляции физиологических и биохимических процессов) человек должен постоянно получать сырье. В его организм должны поступать незаменимые пищевые вещества: вода, белки, жиры, углеводы, витамины, незаменимые жирные кислоты, незаменимые аминокислоты, минеральные вещества и живые микроорганизмы. Сбои в работе человеческого организма могут произойти, если какие-то из этих компонентов перестанут поступать в необходимом количестве или же наоборот их будет избыток. В таком случае организм пытается приспособиться к изменившимся условиям и напряженно работает. Если не приводить организм в норму, это напряжение нарастает и развивается предболезненное состояние, а затем развивается и сама болезнь.

Пища всегда была для человека условием его выживания. В древности люди редко задумывались над тем, вкусная еда им сегодня досталась или невкусная. Главное – добыть еду, чтобы получить необходимый запас энергии. Ученые, которые сегодня наблюдают за южноамериканскими и африканскими племенами, не находят у них таких заболеваний как бронхиальная астма, аллергические заболевания, атеросклероз, диабет, ни многих других «болезней цивилизации». Эти болезни появились после серьезных изменений в образе жизни людей.

Одно из таких изменений, которое произошло в последние десятилетия – это рост применения диет западного типа. Такая диета характеризуется высоким потреблением калорийных обработанных продуктов, «фаст-фуда», красного мяса и других мясных продуктов, сливочного масла, конфет и сладостей, жареных продуктов, жирных молочных продуктов, яиц, картофеля, сладких газированных напитков и низким потреблением фруктов, овощей, рыбы, бобовых и цельнозерновых продуктов. Западная диета богата сахаром, солью и животными жирами, но в ней не хватает клетчатки, витаминов и минералов. Подобные пищевые продукты и их потребление распространились из богатых стран в страны с низким уровнем дохода, и вместе с этим произошел сопутствующий рост западных болезней, связанных с питанием [1]. Длительное использование западной диеты может негативно влиять на физиологию и здоровье, способствуя увеличению веса, патологическим изменениям обмена веществ [2].

Кроме того, продукты западной диеты особенно энергоемки и обладают высоким гликемическим индексом, то есть они вызывают быстрое повышение уровня глюкозы в крови [3]. Следовательно, это приводит к высокому потреблению калорий в течение коротких периодов времени, сильным скачкам уровня глюкозы и инсулина в плазме и последующему всасыванию питательных веществ в жировую ткань. Все эти факторы способствуют быстрому увеличению веса [4]. Недавно в нескольких исследованиях на грызунах и людях было установлено, что диета западного типа связана с повышенными маркерами воспаления в сыворотке крови. Этот факт позволяет предположить, что иммунная система прямо или косвенно реагирует на тип питания [2,5].

Некоторые компоненты западной диеты могут вызывать воспалительные реакции иммунной системы. Например, несколько исследований показали, что холестерин из животных жиров и мяса является одним из факторов воспаления в контексте развития атеросклероза [6,7]. В ряде исследований на животных [8,9] было показано, что помимо липидов, компоненты и производные красного мяса, яйца и молочные продукты участвуют в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, связывая потребление этих продуктов животного происхождения с повышенным риском заболевания.

Западная диета содержит как прямые причины воспалительных реакций, так и индуцирует косвенные, которые возникают в результате изменений в микробиоме кишечника. Во всем мире ожирение постоянно растет из-за прогрессирующей глобализации малоподвижного образа жизни и диеты, состоящей из обработанной пищи и богатой липидами. Сердечно-сосудистые осложнения и рак – два самых страшных долгосрочных последствия «эпидемии ожирения». У лиц с ожирением и избыточным весом риск смерти увеличивается примерно на 50% по сравнению с субъектами с нормальным весом [9]. Большая часть этой избыточной смертности связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями (около 70%), в то время как рак ответственен за около 10% этих дополнительных смертей [10].

Исследования последнего десятилетия показали, что переход к диете с низким содержанием клетчатки и высоким содержанием насыщенных жиров напрямую способствует развитию ожирения, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний [10,11].

Еда здорового человека

Внутренние органы человека лучше всего работают с продуктами питания, которые были доступны во время его эволюционного развития как вида. Эти продукты включают нежирное мясо, рыбу, овощи и фрукты, что обеспечивает поступление меньшего количества натрия, большего - витаминов, минералов, клетчатки и жирных кислот омега-3.

В отличие от западной диеты, традиционные диеты содержат значительные количества натуральных, необработанных ингредиентов. Средиземноморская диета, например, основана на потреблении большого количества овощей, фруктов, злаков, бобовых, орехов, рыбы и использовании оливкового масла в качестве основного кулинарного жира [12,13]. Несколько испытаний на людях показали, что средиземноморская диета связана со снижением метаболического и сердечно-сосудистого риска [14]. Добавление в диету оливкового или орехового масла, консультации о правильном ведении средиземноморской диеты могут снизить частоту сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда или инсульт, на значение до 30% [15]. Интересно, что использование средиземноморской диеты также отрицательно коррелирует с маркерами воспаления в сыворотке крови [14].

alt_razlichiya-mezhdu-sredizemnomorskoj-dietoj-i-zapadnoj-dietoj

Рисунок 1 – Различия между средиземноморской диетой и западной диетой [16]

Ненасыщенные жирные кислоты являются важными составляющими средиземноморской диеты. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 содержатся в рыбе, орехах, масле семян и оказывают благотворное влияние на метаболические заболевания у людей. Омега-3 кислоты входят в состав клеточных мембран и кровеносных сосудов, не синтезируются в нужных количествах в организме человека и являются одним из необходимых компонентов полноценного здорового питания. Состоящие из α-линоленовой кислоты (ALA), докозагексаеновой кислоты (DHA) и эйкозапентаеновой кислоты (EPA), эти жирные кислоты обладают множеством полезных эффектов. Омега-3 жирные кислоты регулируют секрецию гормонов пищеварительным трактом в ответ на прием пищи.

Жирные кислоты омега-3 обладают противовоспалительным действием и могут напрямую регулировать воспалительные реакции [17]. EPA и DHA являются субстратами для биосинтеза резольвина, марезина и протектина, каждый из которых представляет собой мощные противовоспалительные молекулы с ключевыми функциями в прекращении воспалительных реакций [18].

Еще одним компонентом полезных диет являются пищевые волокна, которых много в овощах, фруктах, бобовых и цельнозерновых. Волокна, представленные в пище, снижают ее гликемический индекс за счет замедления усвоения углеводов и препятствуют всасыванию пищевых липидов и холестерина [19]. Некоторые неперевариваемые волокна ферментируются до короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), наиболее известными из которых являются уксусная, пропионовая и масляная кислоты. КЦЖК действуют локально в кишечнике, но также могут попадать в кровоток, тем самым положительно воздействуя на внутренние органы, включая мозг [20]. Помимо своего благотворного воздействия на метаболизм и энергетический гомеостаз, КЦЖК модулируют иммунные ответы. Кроме того, вещества, полученные благодаря диете или микробиому, могут действовать как ингибиторы воспалительных путей и тем самым оказывать положительные эффекты.

Еда и микробиом кишечника

Кишечный тракт представляет собой сложную систему, которая обеспечивает тканевой и иммунный гомеостаз, общую физиологию, барьерные и регуляторные механизмы для сохранения симбиотических взаимодействий между хозяином и его микробиотой.

Микробиом кишечника человека идентифицируется по трем основным энтеротипам: Bacteroides, Prevotella и Ruminococcus.

Каждый энтеротип имеет свойственный ему род бактерий и отличается соотношением отдельных представителей данного вида микроорганизмов. (Подробнее про энтеротипы в статье "Кишечная микробиота человека. Мир внутри.")

Тем не менее, общий микробный состав постоянно изменяется в ответ на факторы окружающей среды, оказывая влияние на физиологию хозяина [21]. Микробиом кишечника формируется под влиянием многих факторов, включая диету, медицинские вмешательства, социально-экономические условия, пол, возраст, массу тела, историю болезни, сон, подверженность стрессу, курение и употребление алкоголя. В этом списке диета и пищевые привычки оказывают наиболее заметное влияние на микробное разнообразие кишечника. Метаболическая активность последних во многом зависит от количества неперевариваемых углеводов и белков, попадающих в кишечник. Исследования образцов фекалий кишечной микробиоты людей и животных показали, что все диетические изменения могут вызвать модуляцию микробного состава кишечника. У здоровых людей сбалансированная диета может обеспечить формирование хорошей разнообразной микробиоты [22].

Исследования корреляции между диетой и кишечной микробиотой показали, что диета западного типа может провоцировать дисбактериоз, оказывая негативное влияние на иммунную систему. Дисбактериоз представляет собой клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника в нежелательную для здоровья человека сторону [23].

Например, кормление мышей по рациону западной диеты приводит к драматическому дисбактериозу, который определяется ростом потенциально патогенных микроорганизмов и уменьшением или полной потерей мутуалистических и комменсальных бактерий. Эти факторы, в свою очередь, приводят к нарушению барьерной функции кишечника и нарушению гомеостаза иммунных клеток, что связано с развитием метаболических заболеваний, повышением чувствительности к аутоиммунным заболеваниям и аллергии [24,25].

Влияние диеты изучалось в ряде эпидемиологических обсервационных исследований [26]. Повышенное потребление мяса и животных жиров и меньшее потребление овощей и фруктов связано с изменениями микробиома кишечника, воспалением слизистой оболочки и повышенным риском развития воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). У пациентов с ВЗК наблюдается несбалансированный иммунный ответ с высокой экспрессией воспалительных маркеров, что приводит к усиленным и неконтролируемым иммунным ответам слизистых оболочек [27].

Исследования на мышах продемонстрировали, что западная диета может быть одним из основных факторов развития астмы. Хотя астма – это воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, все больше данных указывает на ее связь с кишечником [28].

В отличие от западной средиземноморская диета характеризуется высоким содержанием пищевых волокон, а также полифенолов, которые могут оказывать пребиотическое действие на определенные штаммы [29]. Употребление продуктов средиземноморской диеты приводит к высокой выработке определенных метаболитов, таких как КЦЖК, другие органические кислоты, аминокислоты, витамины. Увеличенная выработка этих метаболитов способствует снижению заболеваемости некоторыми видами рака, защите от сердечно-сосудистых и метаболических патологий.

alt_korrelyaciya-mezhdu-sredizemnomorskoj-dietoj-i-rostom-kishechnyh-bakterij

Рисунок 2 – Корреляция между средиземноморской диетой и ростом кишечных бактерий [16]. Микробиота, которая связана с средиземноморской диетой, в первую очередь характеризуется большим биоразнообразием (то есть большим количеством идентифицированных видов бактерий), что положительно влияет на здоровье человека.

В частности, западная диета связана с высоким уровнем Bacteroides, в то время как род Prevotella более представлен у тех, кто придерживается средиземноморской диеты. Были идентифицированы более высокие уровни кластера Clostridium XIVa и Faecalibacterium у людей с высоким показателем приверженности к средиземноморской диете [30]. Типичные пищевые компоненты, присутствующие в средиземноморской диете, связаны с присутствием определенных штаммов в кишечной микробиоте. Например, потребление злаков связано с присутствием Bifidobacterium и Faecalibacterium. Введение продуктов с высоким содержанием клетчатки и углеводов вызывает увеличение Firmicutes и Prevotella, тогда как введение продуктов с высоким содержанием животного белка вызывает увеличение Bacteroidetes [31]. Ученые выяснили, что те, у кого представленность Prevotella выше, чем Bacteroides обладают меньшим риском развития ожирения и диабета 2 типа [32].

Микробиота кишечника человека развивается на протяжении всей жизни и играет ключевую роль как в здоровом состоянии, так и при болезнях. В здоровом состоянии микробиота кишечника выполняет множество положительных функций, включая восстановление энергии в результате метаболизма неперевариваемых компонентов пищи, защиту организма-хозяина от патогенного вторжения и модуляцию иммунной системы. Здоровая микробиота противодействует избыточному росту популяций условно-патогенных видов нормобиоты, формирует взаимоотношения с макроорганизмом, активно участвует в процессах ферментации, синтеза, детоксикации и иммуностимуляции.


Микробиота кишечника – это крайне важная неотъемлемая часть нашего организма, которую мы получаем при рождении и культивируем всю свою жизнь. Состав микробиоты сильно зависит от того, что мы едим и какие пищевые привычки имеем. В свете современных исследований рекомендации по правильному питанию приобретают новый смысл, новую глубину. Потому что такой на первый взгляд простой вещи, как еда, зависит качество и продолжительность нашей жизни.

Используемая литература:

  1. Imamura F. et al. Dietary quality among men and women in 187 countries in 1990 and 2010: A systematic assessment // Lancet Glob. Heal. 2015. Vol. 3, № 3. P. e132–e142.
  2. Christ A., Lauterbach M., Latz E. Western Diet and the Immune System: An Inflammatory Connection // Immunity. Elsevier Inc., 2019. Vol. 51, № 5. P. 794–811.
  3. Atkinson F.S., Foster-Powell K., Brand-Miller J.C. International Tables of Glycemic Index and Glycemic Load Values: 2008 // Diabetes Care. 2008. Vol. 31, № 12. P. 2281–2283.
  4. Bhupathiraju S.N. et al. Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes: results from 3 large US cohorts and an updated meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. 2014. Vol. 100, № 1. P. 218–232.
  5. Hosseini Z., Whiting S.J., Vatanparast H. Current evidence on the association of the metabolic syndrome and dietary patterns in a global perspective // Nutr. Res. Rev. 2016. Vol. 29, № 2. P. 152–162.
  6. Hansson G.K., Hermansson A. The immune system in atherosclerosis // Nat. Immunol. 2011. Vol. 12, № 3. P. 204–212.
  7. Tall A.R., Yvan-Charvet L. Cholesterol, inflammation and innate immunity // Nat. Rev. Immunol. 2015. Vol. 15, № 2. P. 104–116.
  8. Koeth R.A. et al. l-Carnitine in omnivorous diets induces an atherogenic gut microbial pathway in humans // J. Clin. Invest. 2018. Vol. 129, № 1. P. 373–387.
  9. Koeth R.A. et al. Intestinal microbiota metabolism of l-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis // Nat. Med. 2013. Vol. 19, № 5. P. 576–585.
  10. Mozaffarian D. et al. Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men // N. Engl. J. Med. 2011. Vol. 364, № 25. P. 2392–2404.
  11. Shoelson S.E., Herrero L., Naaz A. Obesity, Inflammation, and Insulin Resistance // Gastroenterology. 2007. Vol. 132, № 6. P. 2169–2180.
  12. Mozaffarian D. Dietary and Policy Priorities for Cardiovascular Disease, Diabetes, and Obesity // Circulation. 2016. Vol. 133, № 2. P. 187–225.
  13. Torres N. et al. Nutrition and Atherosclerosis // Arch. Med. Res. 2015. Vol. 46, № 5. P. 408–426.
  14. Schwingshackl L., Hoffmann G. Mediterranean dietary pattern, inflammation and endothelial function: A systematic review and meta-analysis of intervention trials // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2014. Vol. 24, № 9. P. 929–939.
  15. Estruch R. et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet // N. Engl. J. Med. 2013. Vol. 368, № 14. P. 1279–1290.
  16. Merra G. et al. Influence of mediterranean diet on human gut microbiota // Nutrients. 2021. Vol. 13, № 1. P. 1–12.
  17. Oh D.Y. et al. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing Effects // Cell. 2010. Vol. 142, № 5. P. 687–698.
  18. Serhan C.N., Levy B.D. Resolvins in inflammation: emergence of the pro-resolving superfamily of mediators // J. Clin. Invest. 2018. Vol. 128, № 7. P. 2657–2669.
  19. Aleixandre A., Miguel M. Dietary fiber and blood pressure control // Food Funct. 2016. Vol. 7, № 4. P. 1864–1871.
  20. Martin C.R. et al. The Brain-Gut-Microbiome Axis // Cell. Mol. Gastroenterol. Hepatol. 2018. Vol. 6, № 2. P. 133–148.
  21. Arumugam M. et al. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. 2011. Vol. 473, № 7346. P. 174–180.
  22. Flint H.J. et al. The role of the gut microbiota in nutrition and health // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2012. Vol. 9, № 10. P. 577–589.
  23. Kaoutari A. El et al. The abundance and variety of carbohydrate-active enzymes in the human gut microbiota // Nat. Rev. Microbiol. 2013. Vol. 11, № 7. P. 497–504.
  24. Buc M. Role of Regulatory T Cells in Pathogenesis and Biological Therapy of Multiple Sclerosis // Mediators Inflamm. 2013. Vol. 2013. P. 1–11.
  25. Wright G.P., Ehrenstein M.R., Stauss H.J. Regulatory T-cell adoptive immunotherapy: potential for treatment of autoimmunity // Expert Rev. Clin. Immunol. 2011. Vol. 7, № 2. P. 213–225.
  26. Limdi J.K. Dietary practices and inflammatory bowel disease // Indian J. Gastroenterol. 2018. Vol. 37, № 4. P. 284–292.
  27. Seiderer J. et al. Role of the novel Th17 cytokine IL-17F in inflammatory bowel disease (IBD): Upregulated colonic IL-17F expression in active Crohnʼs disease and analysis of the IL17F p.His161Arg polymorphism in IBD // Inflamm. Bowel Dis. 2008. Vol. 14, № 4. P. 437–445.
  28. Statovci D. et al. The Impact of Western Diet and Nutrients on the Microbiota and Immune Response at Mucosal Interfaces // Front. Immunol. 2017. Vol. 8.
  29. Di Renzo L. et al. Influence of FTO rs9939609 and Mediterranean diet on body composition and weight loss: a randomized clinical trial // J. Transl. Med. 2018. Vol. 16, № 1. P. 308.
  30. Jin Q. et al. Metabolomics and Microbiomes as Potential Tools to Evaluate the Effects of the Mediterranean Diet // Nutrients. 2019. Vol. 11, № 1. P. 207.
  31. Tanaka M., Nakayama J. Development of the gut microbiota in infancy and its impact on health in later life // Allergol. Int. 2017. Vol. 66, № 4. P. 515–522.
  32. Kovatcheva-Datchary P. et al. Dietary Fiber-Induced Improvement in Glucose Metabolism Is Associated with Increased Abundance of Prevotella // Cell Metab. 2015. Vol. 22, № 6. P. 971–982.

Владислав Орлов Биотехнологический информационный центр Артлайф

19/01

Иммунитет, аллергия и пробиотики

История про то, как иммунитет позволяет нам оставаться собой, почему он может ошибаться, а также об эволюции человека и его вечных спутниках.

Подробнее
Иммунитет, аллергия и пробиотики
17/11

Кишечная микробиота человека. Мир внутри

Мир внутри нас. Уникальная сложная микробная экосистема, от которой во многом зависит здоровье человека

Подробнее
Кишечная микробиота человека. Мир внутри
07/10

Антибиотики и кишечная микробиота

Как антибиотики влияют на микробиоту, почему перестают работать и что с этим делать.

Подробнее
Антибиотики и кишечная микробиота
Продолжая пользоваться сайтом, вы даёте Согласие на автоматический сбор и анализ ваших данных, необходимых для работы сайта и его улучшения, использование файлов cookie.